(一)症状

1.呼吸困难 呼吸困难是患者的一种主观感觉,自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋”。轻度左心衰竭,患者在安静状态下可无明显不适,体力活动时出现呼吸困难,称劳力性呼吸困难。待病情加重,即使在平卧状态下患者亦感“气短,气憋”,坐位后减轻,称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多,进一步加重肺淤血和肺水肿;而取坐位后,血液在重力作用下,部分转移到腹腔和下肢,肺淤血减轻;且坐位后膈肌下降,胸腔容量增加,肺活量增加,故呼吸困难减轻。

左心衰竭患者,尤其是出现端坐呼吸后,常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒,频频咳嗽、喘息,有时伴细支气管痉挛而哮喘,称为心源性哮喘。轻者10余分钟后缓解,可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰,甚至发展为急性肺水肿。其发生机制可能包括:患者平卧后下半身静脉血液回流增多,肺淤血、水肿加重;膈肌上升,肺活量减少;睡眠时迷走神经紧张性增加,支气管口径变小,通气阻力增加,肺通气量减少。睡眠时神经反射的敏感性降低,待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢,乃突然出现呼吸困难。

急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现,表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉,可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰,甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音,晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音;心率加快,心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出;血压正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利,则可因严重缺氧而昏迷,CO急剧下降而休克,导致死亡。

急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者,且多有前述的某些诱发因素。

肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入组织液和(或)血液后,肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗,肺泡表面张力增加,肺弹性回缩力减弱,使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加,产生限制性通气障碍。此外,小气道内液体增加,尤其当合并支气管痉挛时,管腔变窄而不规则,气道阻力明显增加,亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时,肺-毛细血管旁感受器(J感受器)受刺激,冲动经迷走神经传入,兴奋呼吸中枢,反射性地使呼吸运动增强,患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍,致动脉血氧含量降低,兼呼吸作功增加,乃加重缺氧和呼吸困难。

2.咳嗽、咯血 主要见于重度二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4~6cm2,当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时,左房扩张超过代偿极限,致心室舒张期左房血难以充分流入左室,左房淤血,压力明显升高,尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时,常咯血丝痰;支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时,可喷射样咯血;出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。

3.其他 患者CO降低,骨骼肌缺血,故常感疲劳、乏力,休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者,常现严重乏力。部分患者声音嘶哑,系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致。

(二)体征

1.左室扩大 除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外,患者多左室不同程度扩大,心尖搏动向左下方移位。

2.心脏听诊 心率增快,第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。

3.心律失常 除原有心房颤动者外,尚可出现其他心律失常,如室上性心动过速、室性心动过速、窦性心动过缓伴交接区性逸搏和不同程度的房室传导阻滞等。

4.舒张期奔马律 心尖部舒张期奔马律常为左心衰竭的早期表现之一。一般认为其产生机制系LVEDP和LAP升高,心房强烈收缩使心室快速充盈所致。

5.交替脉 系左心衰竭的另一早期表现。脉搏规整,便强弱交替出现。明显者可用手扪出,不明显者测血压时可听出。

6.肺部啰音和胸水 湿啰音的分布部位随体位而变化。左心衰竭患者喜取半坐位,故湿啰音多分布在两肺底部。病情加重时湿啰音可波及全肺,并伴有干啰音或哮鸣音。部分患者可出现胸水。

7.紫绀 轻者劳累或平卧久后可现紫绀。紫绀随病情加重而趋明显。

(三)实验室检查

1.X线检查 胸部X线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。除原有心脏病的心脏形态改变之外,主要为肺部改变。

(1)间质性肺水肿:产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未现明显临床症状时,已先现下述一种或多种X线征象。①肺间质淤血,肺透光度下降,可呈支雾状阴影;②由于肺底间质水肿较重,肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖,产生肺血流重新分配,使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径,肺尖纹理增多、变粗,尤显模糊不清;③上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大;④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的Kerley B线;⑤上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线,常指向肺门,即Kerley A线。

(2)肺泡性肺水肿:两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支雾阴影;小片状、粟粒状、大小不一结节状的边缘模糊阴影,可广泛分布两肺,可局限一侧或某些部位,如肺底、外周或肺门处;重度肺水肿可见大片绒毛状阴影,常涉及肺野面积的50%以上;亦有表现为全肺野均匀模糊阴影者。

2.动脉血气分析 左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障碍,病情越重,动脉血氧分压(PaO2)越低。动脉血氧饱和度低于85%时可出现紫绀。多数患者二氧化碳分压(PaCO2)中度降低,系PaO2降低后引起的过度换气所致。老年、衰弱或神志模糊患者,PaCO2可能升高,引起呼吸性酸中毒。酸中毒致心肌收缩力下降,且心电活动不稳定易诱发心律失常,加重左心衰竭。如肺水肿引起CO2明显降低,可出现代谢性酸中毒。

动脉血气分析对早期肺水肿诊断帮助不大,但据所得结论观察疗效则有一定意义。

3.血液动力学监护 在左心衰竭的早期即行诊治,多可换回患者生命。加强监护,尤其血液动力学监护,对早期发现和指导治疗至关重要。

应用Swan-Ganz导管在床边即可监测肺动脉压(pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等,并推算出CI、肺总血管阻力(total pulmonary resistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中间接反映LAP和LVEDP的PCWP是监测左心功能的一个重要指标。在血浆胶体渗透压正常时,心源性肺充血和肺水肿是否出现取决于PCWP水平。当PCWP高于 2.40~2.67kPa(18~20mmHg),出现肺充血,PCWP高于2.80~3.33kPa(21~25mmHg) ,出现轻度~中度肺充血;PCWP高于4.0kPa(30mmHg),出现肺水肿。

肺循环中血浆胶体渗透压为是否发生肺水肿的另一重要因素,若与PCWP同时监测则价值更大。即使PCWP在正常范围内,若其与血浆胶体渗透压之差小于0.533kPa(4mmHg),亦可出现肺水肿。

若PCWP与血浆胶体渗透压均正常,出现肺水肿则应考虑肺毛细管通透性增加。

左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和X线改变,PCWP升高先于肺充血。根据血液动力学改变,参照PCWP和CI两项指标,可将左室功能分为四种类型。

Ⅰ型 PCWP和CI均正常。无肺充血和末梢灌注不足。予以镇静剂治疗。

Ⅱ型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg),CI正常,仅有肺淤血。予以血管扩张剂加利尿剂治疗。

Ⅲ型 PCWP正常,CI小于2.2L/(min.m2)。仅有末梢灌注不足。予以输液治疗。

Ⅳ型 PCWP高于2.40kPa(18mmHg),CI小于2.2L/(min.m2)。兼有肺淤血和末梢灌注不足。予以血管扩张剂加强心药(如儿茶酚胺)治疗。

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