(一)心源性肺水肿

1.左室功能障碍 常见于急性心肌梗死、急性心肌炎和肥厚型心肌病等。冠状动脉粥样硬化所致的急性心肌梗死是急性肺水肿的常见原因,多为大面积或广泛的心肌梗死,一般梗死面积在25%以上。当梗死面积达40%,则左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)由正常的0.66±0.10降至0.40,可出现心源性休克。前壁梗死面积常大于下壁和后壁,故易合并左心衰竭。鉴于梗死部位心肌多丧失收缩功能,甚至向外膨出,故左室心肌收缩力减弱,伴室壁运动障碍,LVEDP增加,SV和CO降低。

各种原因的心肌炎均可引起心肌纤维损害。如果损伤严重或病情发展迅速,使心肌收缩力显著下降,终致心肌衰竭。

肥厚型心肌病者室间隔呈非对称性肥厚,和肥厚的左室其他部位不成比例,可伴有流出道梗阻。患者心室僵硬度增加,即△P/△V增加,其中△P为压力变化,△V为容量变化。心室舒张受限且左室腔形状可能异常。其主要的血液动力学异常是心室充盈障碍,LVEDP多增加。加之室壁运动不协调,故当合并快速性心律失常、舒张期显著缩短、左室充盈显著受限时,则LAP急性升高,致急性肺水肿。

2. 心脏负荷过重

(1)前负荷过重:常见于某些病因引起的急性主动脉瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全,如乳头肌急性缺血或坏死、腱索的严重损伤或断裂、感染性心内膜炎所致的瓣膜穿孔或破裂等,以及某些有分流的先天性心脏病。此时左室收缩力无减弱,但由于急性血液返流,左侧心腔容量负荷过重,LVEDP和(或)LAP升高,待肺静脉和肺毛细血管压升高至一定程度时,即可引起急性肺水肿。某些左向右分流的先天性心血管病,如房、室间隔缺损和动脉导管未闭等,当分流量大时,右心容量负荷明显增加,肺循环淤血致肺毛细血管压升高,亦可产生肺水肿。

某些心外疾患,如甲状腺功能亢进、脚气病、严重贫血、动静脉瘘和嗜铬细胞瘤等,由于血容量过多或循环速度加快致回心血量增加,CO代偿性增加,心搏功(strok work,SW)增加,但心肌的能量供给不足,亦可引起左心衰竭。

(2)后负荷过重:高血压、主动脉口狭窄等均可使左室压力负荷增加。急性左心衰竭主要发生于血压急剧升高或左

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础鱒/△P降低。引起心脏舒张功能障碍,严重妨碍心脏舒张期血液充盈,CO降低,且心肌氧耗量增加。左室心内膜心肌纤维化,LVEDP升高、二尖瓣返流。这些疾患亦常引起严重的肺动脉高压,出现急性左心衰竭。

(二)非心源性肺水肿 根据发病原理,大致归纳以下几种。

1.肺泡毛细血管膜通透性增加 系物理、化学或生物因素等对肺泡上皮或肺毛细血管内皮的直接损伤所致,为非心源性肺水肿的最常见原因。患者常合并左室衰竭或灌注过多所致的肺毛细血管高压。见于成人呼吸窘迫综合征;严重肺部感染,如肺炎球菌、流感病毒性肺炎;氯气、氨气、二氧化氮和二氧化硫等毒性气体吸入;内毒素或蛇毒等进入血循环而形成循环毒素;急性变态反应;氧中毒;播散性血管内凝血;放射性损伤及尿毒症等。

2. 肺毛细血管压力升高 除心源性以外,尚可由下列因素引起。①血容量增加过多,见于输血或输液过多过快和溺水等;②肺毛细血管胶体渗透压下降,多见于门脉性肝硬变、肾病和严重营养不良,尤其当伴左心功能不全或输液过多时;③肺淋巴回流障碍,如矽肺或肺癌压迫、肿瘤细胞侵入淋巴管,均可造成淋巴管阻塞;④肺间质负压突然增加,见于快速、大量抽吸胸水或胸部腔内空气等。

3.其他 因多种原因或不明原因引起者,见于急性高原反应、有机磷中毒、肺栓塞、麻醉药过量和妊娠中毒等所致的肺水肿。

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