《中华本草》:金环蛇

拼音注音
Jīn Huán Shé
别名

手巾蛇、金蛇、金包铁、金角带、黄金甲、金极应、黄节蛇

英文名
Gold-banded Krait
出处

出自《广西中药志》。

来源

药材基源:为眼镜蛇科动物金环蛇除去内脏的全体。

拉丁植物动物矿物名:Bungarus fasciatus (Schneider)

采收和储藏:夏、秋季多在夜间捕捉,白天大多进洞隐藏,可挖洞捕捉。捕捉后剖腹去内脏,盘起烘干。

生境分布

生态环境:生活于丘陵或平原,常见于潮湿地区或水边。夜间活动,主要捕食其他蛇类及鼠、蛙等。

资源分布:分布于江西、福建、广东、海南、广西、云南。

原形态

金环蛇,体较粗壮。头椭圆形,与颈部略可区分。背脊棱起,尾末端钝圆,全长1-1.5m。头部黑色或黑褐色,自额鳞后缘至颈部有一黄色“∧”形纹,上颌缘色浅,镶以深色边,通身有黑黄相间环纹23-33个,有的个体黄色环纹中央出现黑色点。无颊鳞,眶前鳞1(2),眶后鳞2或1;颞鳞1+2,上唇鳞2-2-3式。背鳞平滑,15(17)-15-15行,脊鳞扩大呈六角形,腹鳞214-230;肛鳞完整,尾下鳞单行,29-39。

性状

性状鉴别,本品呈圆盘形,盘径14-20cm,头居中,椭圆形,黑褐色,鼻尖向前不上翘,通体具23-33对黄黑相间的色环,黄黑等宽,体背有明显脊棱,脊棱鳞片扩大呈六边形,尾短末端钝圆。质坚韧。气腥,味咸。背鳞鳞片椭圆形,长6.5-7.0mm,宽4.5-5.0mm,黄褐色,上半部边缘整齐,具8-13个小孔,无中肋,无端窝,表面平滑,透明。背棱脊处鳞片扩大呈六边形,有孔30-34个,不规则分布于鳞片上半部,也无中肋,无端窝。质韧,不易折断。气微,味淡。

显微鉴别,粉末特征:浅黄色。①解质鳞片多成小块片状。透明无色,鳞片碎片多具黄褐色点、小条状物,有些碎片上具有小孔。尚可见到具有长棱形纹理的碎片。②横纹肌纤维较多,近无色,柱状或呈碎片状,具有细密的横纹。③骨碎片近无色,呈不规则碎块,骨板纹理较明显,疏密不一。骨陷窝以椭圆比较多,尚有圆形、不规则形。骨小管较不明显。④表皮碎片黄棕色或黑褐色,表面观细胞界取不清,由棕色或黑褐色色素颗粒聚集成不规则网状。其图像与银环蛇相同。

化学成分

肉含蛋白质、氢基酸、脂肪及铁、铝、锌、锶、钛、锰、钒、铜、钡等21种微量元素。血清中含假胆碱酯酶(pseudocholinesterase)。

蛇毒中含有蓝环蛇毒素(caeruleotoxin),这是一种毒性很大的酸性蛋白,还含有金环蛇毒素(bungarus fasciatus toxin)A、B。蛇油中含有脂肪酸和甾醇,脂肪酸主要有油酸(oleic acid),棕榈酸(palmitic acid),亚油酸(linoleic acid),硬脂酸(stearic acid)等;甾醇主要有胆甾醇(cholesterol)、菜油甾醇(campesterol)和β-谷甾醇(β-sitosterol)。

药理作用

1.对外周神经的作用,用羟甲基纤维素柱层析从金环蛇毒中分离出门个蛋白组分,其中5个组分是毒性较大的致死成分(4mg/kg腹腔注射可致小鼠死亡)。在这5个组分中,Ⅻ、XIV是神经毒,Ⅺ、Ⅻ、XV是心脏毒。神经毒组分Ⅻ能阻断大鼠、小鸡、蛙神经肌肉标本的突触传递,标本对乙醇胆碱的反应消失,对直接刺激以及对高浓度氯化钾的反应没有减少,神经末梢乙酸胆碱的释放量无显着改变;使蛙腹直肌乙酸胆碱量效曲线平行有移,溴新斯的明可以对抗这种作用。组分XIV的作用与组分Ⅻ相似。提示组分Ⅻ、XIV是作用于终极后膜的神经毒。其后证明组分Ⅸ也能阻断小鸡颈二腹肌神经肌肉接头传递,并使蛙缝匠肌终板电位、微终板电位振幅逐渐减小,最后完全消失,但不影响微终板电位的发放频率,也不影响肌纤维的静息膜电位。提示组分Ⅸ也是作用于突触后膜的神经毒。后又进一步证明,组分IX与通常的蛇毒突触后神经毒不同,对蛙腹直肌的乙酸胆碱量效曲线呈现非竞争性抑制,在有溴新斯的明存在时,高浓度乙酸胆碱使腹直肌产生相反的效应,对125I标记的眼镜蛇神经毒与电绍电器官膜碎片的结合无显着影响,应用电压固定技术证明,组分Ⅸ能抑制终板电流,最后使其完全消失,且能缩短终板电流的半衰期,增加衰减速率常数α值,对终板电流的平衡电位无显着影响。提示组分Ⅸ是通过乙酸胆碱受体以外的作用方式产生阻断作用的,作用部位可能在终极离子通道。

2.对心脏的作用大鼠离体心脏加入金环蛇全毒,组分Ⅻ或XV均使心脏挛缩,心脏停止于收缩期,组分Ⅸ对心脏作用较弱,加入心脏1mg后,使心肌挛缩,心脏收缩幅度降低,心律失常。金环蛇毒对心肌的毒性与眼镜蛇毒相似。唯对心肌损害出现较迟。中毒停跳的心脏虽经生理盐水多次冲洗也难以使之恢复跳动。抗蛇毒血清对已结合于心肌的心脏毒也难起解毒作用。故有人认为心脏毒素对心肌作用是不可逆的。

3.对血小板聚集功能的影响采用坡甲基纤维素一交联葡聚糖C-50(CM-sephadex C-50)柱色谱分离金环蛇原毒得16个峰,其中组分I有促进血小板聚集的作用,原毒及组分VII-XIV对ADP诱导的血小板聚集有抑制作用,组分Ⅺ对ADP、花生四烯酸A23187,及凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用,其IC50分别为 68.8μg/ml,10.0μg/ml和6.3μg/ml,但对血小板5-羟色胺的释放无明显影响。

4.其他作用金环蛇全毒、组分XI、XII及XV在5×1O(-5)g/ml浓度时,对小鸡顿二腹肌均表现有兴奋作用,肌肉挛缩,最后痉挛性麻痹。用全毒、组分XI、XII、XV的1%生理盐水溶液涌入兔眼结合膜囊,全毒和组分XV在滴眼后30min即可见结合膜明显充血水肿,角膜变法;组分Ⅻ滴30min结合膜充则肿;组分Ⅻ起效较慢,滴眼后1h才出现结合膜充血水肿。组分XV和全毒与豚鼠红细胞分别孵有20min和2h出现完全溶血,而组分Ⅸ和Ⅻ孵育4h未见明显溶血。

麻醉大鼠静注全毒2-3mg/kg,呼吸频率变化不大,后期呼吸变浅,最终停止;血压先有一急促下降,2min左右回升,随后是进行性血压下降。自主呼吸停止,人工呼吸不能使血压回升,动物仍因循环衰竭死亡。静注组分Ⅻ0.4mg/kg,大鼠啊频率及幅度逐渐下降,血压跟随下降,自主呼吸停止后即给予人工呼吸,血压迅速回升,并维持在较高水平。大鼠小脑延髓池注入组分Ⅻ之后,未出现呼吸衰竭。表明其引起的呼吸麻痹是外周性的,对呼吸中枢没有直接作用。

小鼠腹腔注射全毒的LD50,为1.49mg/kg,组分XIII的LD50为0.40mg/kg。注射全毒后,小鼠最初表现为活动及摄食减少,继而呼吸深慢,腹式呼吸明显,最后呼吸更慢且浅弱,嘴唇及尾部显着紫组,大多在5-10h内死亡。组分XIII的主要中毒症状与全毒相同,大多在2-5h内死亡。另有报道小鼠腹腔注射金环蛇原毒的 LD50为1.5+/-0.2mg/kg,组分Ⅺ则为8.0+/-1.3mg/kg,其毒性比原毒小得多。

归经

肝经

性味

味咸;性温

注意

血虚筋骨失养者禁服。

功能主治

祛风;通络;止痛。主风湿麻痹;中风瘫痪

用法用量

内服:煎汤,3-10g ;或浸酒饮。

摘录
《中华本草》

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