这是一种慢性病，往往因为诊断不及时、治疗不彻底或严重的组织坏死病灶未及时进行外科手术切除的后果。病程很长，对劳动的影响力很大，采用目前的抗生素及化学药物彻底治愈比较困难。病人同时是带菌者，而且往往是耐药细菌的带菌者，具有较强的传染性。
慢性纤维空洞性肺结核是浸润性肺结核发展的结果，组织破坏广泛而严重，同时因为人体的抵抗力也相当强大，故组织纤维修复也很广泛。它具有下列特点：
（1）空洞的壁膜有较厚的纤维组织包裹；
（2）空洞周围的肺组织有进行性的播散病灶且纤维修复同时存在；
（3）并发肺组织的代偿性气肿和胸膜增厚。在X线上，除结核病变外，可见严重的一侧胸廓收缩、气管和心脏的偏位、肺门血管向上收缩、余肺的气肿等。
这类病人的一般情况往往较好，在不发病时常能保持一定的劳动力。有慢性咳嗽和咳痰，突出的症状是肺功能损害引起的气急。常发生的症状为一定量的咯血，随即发生病灶的支气管播散和病灶加重，所以经常出现病灶的恶化、好转相间存在，使病程延长。由于肺气肿广泛，常并发自行性气胸，在肺功能严重减退的情况下发生气胸，会导致气急更加严重；由于广泛纤维化，可以并发慢性支气管炎，病常导致急性呼吸道感染的发作；发作时气急加重，甚至引起呼吸衰竭。
慢性纤维空洞性肺结核有肺萎缩、广泛肺纤维化等，其肺组织破坏显著，病发生代偿性气肿；可以引起肺活量、最大通气量减低，残气量增加，残气占肺总量的比率增大。肺组织破坏后代以纤维组织增生，致使周围血管受到破坏或发生梗阻影响气体弥散，使动脉血氧分压减低。这些患者通气储备百分比很差，因此气急的症状很突出，体力活动时更为显著。慢性纤维空洞性肺结核并发的慢性支气管炎常发展为阻塞性肺气肿，其病程约长，反复感染的机会越多，并发阻塞性肺气肿的程度加剧，肺功能损害亦愈严重；表现为典型性的阻塞性通气功能障碍、肺活量减低、残气量增加及时间肺活量和最大通气量显著减低。
胸膜增厚和粘连，特别病灶发生在肋膈角时，可影响膈肌运动，使肺的扩张受到限制。广泛的胸膜增厚导致肺活量降低和残气减少。肺功能的损害表现为典型的限制性通气障碍。